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Neurodegenerativ 1: Alzheimer Schutz vor Zucker?


Diabetes, Zucker, eine Insulinresistenz wird häufig als etwas unnatürliches betrachtet. Wir lesen, hören darüber und denken es sei eine Erkrankung durch uns Menschen geschaffen. Leider ist es so, dass wir heute zu viel Zucker essen und unsere Zellstoffwechsel dadurch schädigen. Doch auch in der Natur finden wir eine Insulinresistenz, allerdings im Rhythmus der Natur. Tiere fressen sich im Herbst ein Winterfell/-speck an, um von diesem zu zehren. Im Bild der Jahreszeiten folgt auf den Herbst der Winter und der Winterschlaf bestimmter Tiere.

Die Fettsäure-Synthase (FAS) wird durch den hohen Insulinspiegel während der Fressphase aktiviert. Es werden Fette aufgebaut, welche die Tiere im Winter benötigen. So macht es die Natur.

Hieran erkennen wir auch den Fehler dieser modernen Zeit. Wir Menschen machen es anders. Wir fressen uns 365 Tage im Jahr ein Winterfell an und induzieren ständig eine Insulinresistenz aufgrund Stress, Entzündung, falsches Umfeld und falscher Ernährung. Dass hieraus Erkrankungen entstehen ist selbsterklärend.


In diesem Blog soll es um das Thema Ernährung, Zucker, Kohlenhydrate, Insulin und unserer typisch-neumodischen Ernährung mit Bezug auf neurodegenerative Erkrankungen, speziell dem Alzheimer gehen.

Ich möchte ein Verbindung zwischen Alzheimer und Insulin bzw. Zucker aufzeigen.


Was hat eine Entzündung damit zu tun?

Warum finden wir bei Alzheimer Patienten eine Entzündung im Gehirn?

Schützen sich Alzheimer Patienten bzw. die erkrankten Neuronen und Zellen vor zu viel Glukose im Gehirn?

Beeinflusst die moderne Ernährung dieses Krankheitsbild?

Welche andere Verbindungen des modernen Lebens kenne wir heute die zu Alzheimer führen können?

Was kannst du tun, damit dein Gehirn funktionstüchtig bleibt?



Insulinresistenz: Was ist das?

Eine Insulinresistenz findet auf verschiedene Gewebezellen im Körper statt. Zu aller erst wird die Leber und danach das Muskelgewebe resistent. Resistent bedeutet es gelangt keine Glukose in die entsprechenden Zellen. Es bleiben dann vermehrt Glukose und Triglyzeride im Blut. Das Fettgewebe spielt eine wichtige Rolle in der Signalisation im Körper und kann zur Insulinresistenz beitragen. Bei zu viel Zucker im Blut, kann das Fettgewebe die überschüssigen umgewandelten Fettsäuren nicht mehr aufnehmen. Der Körper beginnt dann Fett in Organen und Muskeln abzulagern. Ferner ändern sich die Botenstoffe oder auch Hormone die vom Fettgewebe ausgeschüttet werden. Die Videos zum Thema Körperform, Fett, Übergewicht und der ganzen Signalisierung ging genau darum. Sobald der thermodynamische Energiefluss in unseren Zellen gestört ist werden Mechanismen aktiviert, die wir dann als Erkrankung bezeichnen. Die Menge und Qualität an Adiponektin, Visfatin, Omentin nehmen ab, während Resistin, TNF-alpha, IL-6, RBP4 zunehmen. Folglich steigt der Blutzuckerspiegel und der Teufelskreis beginnt.

Ein grundsätzliches Problem ist dennoch der ganze Zucker, die vielen Kohlenhydrate und das ständige Essen und snacken bei zu wenig Pausen zwischen den Mahlzeiten.

Kurz und knapp: Glukose gelangt nicht mehr in die Zellen, welche insulinabhängig sind. Die Feinheiten hierzu im Zuckertest.


Den Zucker kennen wir nun und wir verstehen dass dieser abhängig vom Gewebe durch Insulin in die Zellen befördert werden muss. Nun also weiter zum Thema Alzheimer. Ich werde vorerst einige Begriffe erläutern und dann die interessanten Zusammenhänge darstellen. Ich bitte um ein wenig Geduld. :)



Demenz aka Alzheimer

Die Demenz wurde das erste Mal von den antiken Griechen und Römern beschrieben. Aristoteles und Plato waren davon überzeugt, dass die Demenz eine Alterserscheinung darstellt und sahen in ihr eine normal-eintretende Alterserscheinung. Erst 1901 entdeckte Alois Alzheimer, ein deutscher Psychiater diese Erkrankung. Er stellte fest, dass sich Eiweiße (Plaques und Tau-Fibrillen) im Gehirn ablagern.

Es wird zwischen frühzeitigem Alzheimer, welcher in jungen Jahren auftritt (30-60 Jahren) und einem der nach dem 60 Lebensjahr (Altersdemenz) eintritt unterschieden. Mit dieser Erkrankung ist nicht zu spaßen. Sie entwickelt sich langsam und meistens vergehen 20 Jahre, bis sich die ersten Symptome zeigen. (AD Facts & Figures, 2017)

Selbst mit all unseren medizinischen Errungenschaften kann ein Betroffener, nach Diagnose, je nach Schweregrad 4-8 Jahre leben. (Laino, 2015)

Die zeigt welche Schäden im Rahmen dieser Erkrankung in unserem Gehirn stattfinden.

Das Problem mit der Diagnose ist, dass es quasi schon zu spät ist wenn wir diese Erkrankung klar erkennen und das Gehirn bereits "zerstört". Um diese Zerstörung soll es nun gehen.

60-80% der auftretenden Demenz wird durch Alzheimer verursacht, weshalb die Begriffe häufig Synonym verwendet werden. Es ist damit vor der vaskulären und frontotemporalen Demenz,(nächster Blog) die häufigste Ursache.


Nun schauen wir uns das Krankheitsbild Alzheimer genauer an und schaffen eine Verbindung zum Thema Zucker bzw. Kohlenhydraten. Bleib bei mir, ich muss einige Begriffe definieren bis ich zum wirklich Interessanten am Ende kommen kann. Wie immer geht es um ein Verständnis und hierzu sind Infos nötig.



Krankheitsbild Alzheimer: Ursache?

Einige Erkrankungsfälle bleiben unverstanden, andere werden durch eine Mutation am Chromosom 21 verursacht. Deshalb erkranken Trisomie Patienten frühzeitig an Alzheimer.

Die Folge des doppelten Amyloid Precursor Proteine (APP) ist, dass schlicht weg mehr Amyloid beta (Aß) vorhanden ist. Mutationen an diesem APP Gen sind ebenfalls Ursache dafür.

Eine Mutation am Chromosom 14 führt zu Präsenilin 1. Ablagerungen und Mutationen am Chromosom 1 zu Präsenilin 2.

Alzheimer, welches im Alter beginnt steht in Verbindung zum Apolipoprotein E Gen (APOE) auf Chromosom 19. APOE hält den Bauplan für ein Protein welches Cholesterin und andere Fette im Blut transportiert. APOE wirkt sich negative auf den Abbau der Amyloid beta (Aß) aus. Darüber wird es in folgenden Blogs noch gehen.


Kurz und knapp: Das grundsätzliche Problem besteht darin, dass sich Proteine ablagern. Diese werden als Alzheimer Plaques (beta Amyloide=Aß) bezeichnet und stören das Gehirn.

Die Tau Proteine befinden sich innerhalb der Zelle und sind Teil bzw. binden an die Mikrotubuli. Sie stören die Funktionen dieser Faserbündel (Tau Fibrillen). Wir müssen also verstehen, dass im Rahmen der Erkrankung die Zellsignalisierung-/transport gestört ist.

Ganz nach der Amyloid Hypothese (Hardy & Higgins 1992, Selkoe & Hardy 2016).

Durch die Aß Ablagerungen werden Mikroglia Zellen im Nervensystem überaktiviert und Entzündungsfaktoren freigesetzt. Alzheimer Patienten sind deshalb entzündet im Gehirn.



Symptome der Alzheimer Erkrankung

Unter dieser Erkrankung nimmt die Hirnleistung ab. Zumeist sind es die Bereiche im Hippocampus, dem Kurzzeitgedächtnis. Einige Patienten sollen sogar den Appetit verlieren oder schlicht weg vergessen wann sie das letzte mal gegessen haben. Einige sind nicht einmal mehr in der Lage zu unterscheiden ob das Essen heiß oder kalt ist. Dasselbe gilt für den Geschmack und dem Geruch.

Genau diese Zellen sind über den GLUT4 Rezeptor auf Insulin angewiesen. Das wird gleich noch sehr wichtig werden.


Selbsttest

Ich selbst bin sehr vergesslich und würde mir selbst ein schlechtes Kurzzeitgedächtnis zuschreiben :)

Bin ich deshalb gefährdet an Alzheimer zu erkranken? Die Fakten sprechen dafür! Eine Möglichkeit dieses zu kontrollieren wäre eine Kernspintomografie. Hier können wir die Hirnareale genau betrachten und sehen, ob bestimmte Hirnbereiche unter einem Energiemangel leiden. Außerdem ist immer hilfreich den Homocysteinspiegel/-stoffwechsel, als auch die B-Vitamine ärztlich überprüfen zu lassen. Eine Diagnose muss gestellt werden und dann auch richtig behandelt werden. (Cunnane, SC. Et al, Castellano, CA. et al)

Außerdem der Muskeltonus weiter unten beschrieben.



Amyloid Plaques, Lewy Körper, Tauopathie

: Beschriebene Proteinablagerungen werden als Amyloid Plaques bezeichnet. Wie diese Proteinablagerungen ins Gehirn kommen ist umstritten, doch kann man mit Gewissheit sagen, sie führen zu Alzheimer bzw. Demenz. Ein Faktor ist oxidativer Stress.

Sie stören die Sauerstoffversorgung, in dem sie Blutgefäße verengen und führen deshalb zur Hypertonie/Hypoxie/Blut- und Nährstoffmangel. Bestimme Gehirnbereiche werden deshalb minderversorgt. Zu dem stören sie die GLUT3 Transporter. Außerdem führen sie zu Entzündungen im zentralen Nervensystem. Hier wird auch gern von einer vaskulären Demenz, aufgrund Gefäßablagerungen gesprochen. Häufig betroffen sind Senioren. An Ihnen konnte gezeigt werden, dass mit zunehmender Insulinresistenz im Gehirn die graue Hirnsubstanz abnimmt. (Kullmann, S. et al, Kerti, de la Monte)

Lewy Körper: Neben der vaskulären Demenz wird noch die Lewy Körper Demenz klassifiziert. Auch hier lagern sich, wie soll es anders sein, Proteine im Gehirn ab. Im Detail werden alpha Synuclein in Nervenzellen eingelagert.


Ein Tauprotein bindet an Mikrotubuli. Ablagerungen von diesen Proteinen werden als Tauopathien bezeichnet und darunter fällt auch Alzheimer. Das Tauprotein ist ungefaltet, hydrophil und hat eine stabile Struktur. Es wird an zwei bis drei Aminosäuren phosphoryliert. Die Bindung an Mikrotubuli ermöglicht die Stabilisierung. Diese Tauproteine können Hyperphosphoryliert werden, lagern sich dann als Neurofibrillären Tangles ab, welche bei Alzheimer Patienten beobachtet werden.


In diesem Blog werde ich nun einige Fakten verbinden. Der erste wissenschaftlicher Zusammenhang stellt der Zucker-Insulin-Signalweg dar.


Gehirn betroffen

Unser Gehirn wird von 3 Membranen, den Blut-Hirn-Schranken geschützt. Glukose in unserem Blut kann nicht einfach so über diese Schutzbarrieren dringen. Dazu sind Transportproteine (GLUT) nötig. Es gibt insulinabhängig und unabhängig GLUT. Diese Transportproteine sind bei AZ Patienten stark reduziert.

Ist das nicht Paradox? Lese den Blog hier über Diabetes und vergleiche. Frage dich, was ist der Sinn hinter einer Erkrankung?!

Nicht ohne Grund treten dann typische Symptome auf:

Schwächegefühl, Konzentrationsschwäche, Kopfschmerzen, Migräne? Sobald das Gehirn in einen Energiemangel fällt, dann nimmt auch der Muskeltonus ab.

Checke dich selbst. Was für eine Muskelspannung hast du? Wie fühlst du dich? Bist du eher schlapp oder stark? Wie gut ist deine Konzentration, dein Gedächtnis, deine Aufmerksamkeitsspanne oder geistige Aufnahme?



Kurz und knapp: Charakteristisch sind die , Tauproteine und auch die alpha Synucleine. Sie werden mittlerweile als neurologisch schützend betrachtet. Denn es kann kein Zucker verstoffwechselt werden. Die Zelle schützt sich durch Aß vor Zucker. Man muss sich hier wirklich den Sinn dahinter vorstellen.

Schützen sich Alzheimer Patienten bzw. die erkrankten Neuronen und Zellen vor zu viel Glukose im Gehirn?

Fakt ist Aß stört die Insulinsignalisierung.



Die Verbindung zu Insulin

Um das ganze nun besser zu verstehen müssen wir an das Insulinhormon anknüpfen.

Es besteht eine Verbindung zwischen einem Insulinmangel/Insulinresistenz und Alzheimer. Das bedeutet einige Alzheimer Patienten sind insulinresistent. Man spricht deshalb auch von einem Typ 3 Diabetes. In anderen Worten ist ihr Gehirn nicht in der Lage Glukose zu verwerten. Studienergebnisse zeigen 17-24% Abnahme des zerebralen Glukose-Stoffwechsels. Das heißt diese Patienten leiden unter einem Energiemangel. Die Folge eines Energiemangels sind Ablagerungen = Amyloid Plaques. (Henderson, 2006)

Doch wir müssen weiter unterscheiden. Alzheimer wird nicht von Diabetes verursacht. Wir beobachten allerdings eine klare Korrelationen zwischen Alzheimer, Demenz, Diabetes, Übergewicht, Bluthochdruck, hohen Blutfettwerte und der Ernährung. Untersuchungen an Alzheimer Patienten zeigen das 80% von ihnen unter Herz-Kreislaufbeschwerden leiden (Baumgart et al., 2015).

Insulin befördert Glukose in die Zellen, damit diese damit arbeiten können. Mit Bezug auf das Gehirn, muss Glukose über Protein-Transporter (GLUT) bewegt werden, um über die Blut-Hirnschranke zu gelangen. Genau diese Transporter, fand man an Alzheimer Patienten, reduziert. Zu dem zeigten diese Patienten, dass bestimmte Gehirnregionen auf Glukose verzichteten und stattdessen Ketonkörper verstoffwechselten. Zu dem ist es ein natürlicher Effekt der im Alter eintritt, dass der Körper bzw. das Gehirn schlechter mit Glukose versorgt werden kann. Man klassifiziert hier bestimmte Grade bis hin zu einer milden Glukoseintoleranz und weiter dem Typ 2 Diabetes. Die Feinheiten hierzu im Zuckertest.


Nun wird es wichtig und leider ein wenig spezifischer!

Die Glukoseaufnahme wird über einen Signalweg reguliert. Der PI3K-Akt Signalweg steuert die Glukoseaufnahme in den Zellen als auch im Gehirn. Insulin aktiviert den Signalweg und phosphoryliert Akt, wodurch GLUT4 auf die Zellmembran exprimiert wird und Glukose aufgenommen werden kann. Wie in den Blogs zum Zuckertest beschrieben, benötigt das Gehirn "fast" kein Insulin. Allerdings der Hippocampus, Cerebellum und der Bulbus olfactorius. Bindet Insulin an den Rezeptor, wird MAPK und genannter PI3K-Akt Signalweg aktiv. Dadurch wird nun einiges reguliert. Darunter die Glykogen Synthase Kinase 3 (GSK3), mTORC1 und Forkhead Box (FOX). Gerade GSK3 ist eine der wichtigsten Tau-Phosphorylierungs-Kinasen. PI3K-Akt reguliert diese Kinase. Insulin kann GSK3β blockieren. Bei einer Alzheimer Erkrankung funktioniert das nicht.

Nun finde ich es mehr als interessant, dass obige Aß auch eine physiologische Funktion aufweisen. Sie wirken antimikrobielle und stärkt/stabilisiert die Blut-Hirn-Schranke. Paradoxerweise fördert es an der Synapse den Lernprozess und generell die synaptische Aktivität. (Brothers et al., Kamenetz et al, Cirrito et al, Garcia-Osta...)

Kurz und knapp: Mit abnehmender Insulinsignalisierung, einem defekten Zuckerstoffwechsel, steigt die Anzahl an phosphorylierten Tau Proteine und Aß.

Bei einer Alzheimer Erkrankung ist dieser Signalweg defekt bzw. geschwächt.

Nimmt der Insulin–PI3K–AKT Signalweg ab, dann wird die Glykogen Synthase Kinase-3β aktiviert. Deshalb besteht eine Verbindung zwischen Typ 2 Diabetes und Alzheimer/neurodegenerativen Erkrankungen. Deswegen spricht man vom Typ 3 Diabetes. Klinisch wird zum Beispiel Apomorphin verwendet, um die Signalisierung zu optimieren .


Aufgrund dieser Faktenlage liegt es mir nahe, folgende Schlussfolgerungen als Prävention und Therapie aufzuzählen.

Bedenke, dass eine Keto+Rhythmusernährung den Fokus auf das Gehirn setzt. Denn dieses macht unsere Spezies einzigartig. Hierzu unbedingt die Blogs zum Thema Affe Mensch lesen.



Kontrolle Insulinspiegel

Eine hirnfreundliche Ernährung bedeutet den Insulinspiegel zu kontrollieren. Zu viel Insulin fördert neurodegenerative Erkrankungen. Ein chronisch hoher Insulinspiegel schädigt Rezeptoren und pro-inflammatorische Moleküle, die das Gehirn vor den Aß schützen können. (Krikorian et al., 2012).



Entzündungen reduzieren

Antioxidanten in Form von Blaubeeren bspw. reduziert Entzündungen und oxidativen Stress. Zu viel oxidativer Stress und damit Entzündung kann zu Alzheimer führen. (Nield 2016)

Ein Energiemangel raubt uns Elektronen und damit geht die elektromagnetische Abstoßung verloren. Protein Plaques sind entzündet, da es Ablagerungen sind. Diese "Abfälle" häufen sich unter einem Energiemangel schnell an. Das Thema Entzündung wird noch genau beschrieben, hier ein paar Fakten:

Alzheimer Patienten weisen eine neuronale Entzündung auf. TNFalpha bspw. beeinflusst die Insulinsignalisierung. Es aktiviert JNK, welches die Serin Phosphorylierung von IRS und Inulin blockiert. Selbst Aß aktiviert JNK. Nun ist es so, dass Insulin zwar anabol wirkt, aber Entzündungsfaktoren im ZNS zunehmen (TNFα, IL1β und IL6)!!!

Unterm Strich sind also Alzheimer Patienten entzündet und wir sollten etwas dagegen tun oder noch viel besser, durch dieses Wissen präventiv handeln.



Homocystein

Zu viel Homocystein findet sich bei Alzheimer Patienten. Zu viel davon fördert die Zunahme der Aß. Näheres hierzu folgt.



Ernährungsumstellung

Es wäre eine durchaus kluge Entscheidung die Hormone durch eine Rhythmusernährung zu korrigieren. Insulin und damit der Zuckerstoffwechsel als auch der Fettstoffwechsel muss optimiert werden.

Sinnvoll wäre es durch Ketonkörper den PPARalpha Rezeptor zu aktivieren. Der PPARalpha Rezeptor kommt in allen Zellen vor, wo Fett eine Rolle spielt. Darunter Leber, Herz, Nieren, Muskulatur, Blutkörper und auch Astrozyten, also dem Gehirn. Nach Aktivierung von Fettsäuren wandert er in den Zellkern zum RXR. PPARalpha stimuliert die ß Oxidation und steuert damit auch die Blutfettwerte. PPARalpha fördert die Insulinsensibilität (Diabetes Typ3).

Kurz und knapp: Wir sollten am Insulinsignalweg arbeiten, wenn du das Gefühl hast du bist betroffen (siehe Selbsttests im Blog beschrieben).


Unter einer ketogenen Ernährung versteht sich eine fettreiche und kohlenhydratarme Ernährungsform. Auch die Proteine werden hier beschränkt, wenn Neurodegeneration ein Thema ist. Der Gedanke ist der, dass das Gehirn nicht mehr von Glukose genährt wird, sondern von Ketonkörper. Tatsächlich zeigen Studien hier auch positive Effekte. Gedächtnisverlust und kognitive Schwäche kann behoben werden. (Eenfeldt, 2017)

Untersuchungen zeigen eine verbesserte Gedächtnisfunktion, je höher der Ketonkörperspiegel. Es ist eine uralte Methode gegen Epilepsie bspw. Durch die Ketonkörper kann der GLUT1 Rezeptor übergangen werden.

An Mäusen wurde festgestellt, dass durch eine ketogene Ernährung die Aß und Tau Tangles um 25% reduziert werden konnten. Wohl angemerkt nicht bei eine kohlenhydratreichen und fettarmen Ernährung.

Sind wir erst einmal in einem ketogenen Zustand, dann werden Gene des Glukosestoffwechsels herabreguliert, wovon unser Hirn profitiert. Die Ketonkörper erlauben es uns mehr Neuronen zu nutzen. Deshalb steigt die kognitive Funktion. Deshalb gilt der Ernährungsleitsfaden hier. Fisch/Meeresnahrung ist in meiner Ernährungsweise sehr wichtig. Der regelmäßige Konsum von Fischöl reduziert das Alzheimer Risiko um 44%. (Mulder)

Die Zusammenhänge gehen noch viel tiefer und möchte ich in folgenden Blogs darstellen, da dieser hier sonst zu lange wird. :)



Glutamat/Geschmacksverstärker/chemisch-künstliche Süßungsmittel

Zum Thema Ernährung gehören auch die Themen Glutamat/MSG und künstliche Süßungsmittel. Forschungen zur Folge besteht ein Zusammenhang zwischen Schäden am Hypothalamus und diesen Substanzen. Der Nukleus Arcuatus sorgt für ein gesundes Hormonprofil. MSG steht in Verdacht den Hormonhaushalt zu stören.

Speziell der Glutamat N-Methyl-D-Aspartat Rezeptor (NMDA Rezeptor). Die Frage ist, wie wirkt sich Glutamat der Ernährung langfristig auf den Rezeptor aus. Wir wissen, dass dieser Rezeptor für die Lernfähigkeit und dem Erinnerungsvermögen beiträgt und Schäden bei AZ Patienten vorhanden sind. "Paradoxerweise" regulieren Aß den Rezeptor herab. Künstliche Süßungsmittel und Aspartam werden gerne in Low Carb und diabetischen Produkten verwendet, doch sind Sie Excitotoxine/Neurotoxin, welche den Hypothalamus zerstören können. Siehe Video hier. Zu dem müssen wir berücksichtigen, dass unsere moderne Ernährung voller potentiell-schädigender Substanzen ist. Darunter Weizen, Getreide, mehrfachungesättigte Fette, Maissirup, MSG etc. das ganze potenziert sich in meinen Augen. Es ist nicht so, dass diese Lebensmittel und Substanzen kleine Zeitbomben darstellen. Allerdings müssen wir die Wahrscheinlichkeitsrechnung bei unserem modernen, hohen Konsum berücksichtigen. Durch diese Substanzen schädigen wir unsere Blut-Hirn-Schranke und riskieren damit neurodegenerative Erkrankungen. Zuvor wird die Darmschleimhaut geschädigt. Deshalb die ganzen Videos und Blogs zum Thema Darm, Ernährung und auch Übergewicht, denn auch hier bestehen Zusammenhänge. Wer hier nicht beginnt, braucht sich auch nicht um sein Gehirn bemühen. Die Darm und Blut-Hirn-Schranken "kommunizieren". Ganz wichtig sind hier deine HDL Blutfettwerte der Leber. Rein aus diesem Zusammenhängen postuliere ich stark zunehmende neurodegenerative Erkrankungen in unserer modernen Welt. Gerade junge Menschen sollten deshalb diesen Blog lesen. Bei Ihnen bildet sich viele der genannten Strukturen erst aus oder sind nicht vollständig entwickelt. Die Folgen sind nicht bekannt, da keine Langzeitstudien vorliegen. Doch können wir logisch 1 und 1 zusammenzählen. :)


Unter diesen Namen erkennst du Glutamat beim nächsten Einkauf:

  • Mononatriumglutamat (E 621)

  • Monokaliumglutamat (E 622)

  • Kalziumdiglutamat (E 623)

  • Monoammoniumglutamat (E 624) und.

  • Magnesiumdiglutamat (E 625)



Schlaf optimieren

Der Schlaf wird hier noch ein spannendes Thema werden. Fakt ist, während dem Schlaf schütten wir Wachstumshormone (GH-IGF) aus. Genau dieses IGF-1 möchte ich kurz vorstellen. IGF-1 ist ähnlich zu Insulin und kann über die Blut-Hirn-Schranke dringen. Es sorgt im Gehirn dafür, dass sich Neuronen und Synapsen ausbilden. Genau dieses IGF-1 wird bei Demenz/Alzheimer vermindert produziert. IGF-1 hilft oben genannte Aß abzubauen. Schlaf hilft genau hier, denn es fördert die IGF-1 Ausschüttung. IGF wirkt deshalb gegen Entzündungen im Nervensystem. Über den MAPK/ERK und PI3K/AKT Signalweg reduziert es TNF-α, IL-1β, und IL-6!!!



Nahrungszubereitung

AGEs fördern kognitive Störungen und eine Insulinresistenz. AGEs sind Proteinkomplexe, die durch oxidative Prozesse entstehen und zu meist beim anbraten von Lebensmittel entstehen. Hier werden Proteine wie Zutaten in einem Kochtopf vereint und bilden neue verklumpte Strukturen. Überschüssige Glukose ist der bekannteste Verursacher von AGEs.



Vitamin D: Sonne auf den Kopf

Vitamin D hilft die kognitive Funktion bei Alzheimer zu optimieren. Es wird von einem Fall berichtet, bei dem ein Alzheimer Patient, der nicht mehr in der Lage war zu sprechen, in Folge einer Vitamin D Kur mit 5.000 IU pro Tag wieder sprechen konnte. Wie dem auch sei :)

Fakt ist, AZ Patienten weisen häufig eine chronisch bakterielle Infektion im Gehirn auf. Vitamin D aktiviert das Immunsystem und dadurch können Bakterien abgetötet werden. Es handelt sich wieder um das Thema Entzündung. Weiteres hierzu folgt.


Typischerweise leben Betroffene über Jahre, Jahrzehnte oder gar ein ganzes Leben lang mit einem zu hohen Blutzuckerspiegel, zu vielen Kohlenhydraten auf dem Teller (mit bestehender Störung), zu wenig Fett und möglichweise einer Gluten-Unverträglichkeit und gerade genannter Einflüsse.

Ich möchte hier klar stellen, dass die Erkrankung rein statistisch vermeidbar ist. Einige Ernährung mit Fokus Gehirn ist Grundvoraussetzung um diese Erkrankung zu vermeiden.



Bis zum nächsten Mal

Phil




Quellen
https://link.springer.com/article/10.1007/s00115-020-00872-6
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8530211/

Kullmann, S. et al.: Brain insulin Resistance at the Crossroads of Metabolic and Cognitive Disorders in Humans

Kerti, L. et al.:Higher glucose levels associated with lower memory and reduced hippocampal microstructure

de la Monte, SM.: Type 3 Diabetes is Sporadic Alzheimer’s disease: Mini Review

eBook, Jeff-Volek: Art-and-Science-of-Low-Carbohydrate-Living-Phinney-Stephen-Volek-Jeff.pdf

Cunnane, SC. Et al.: Can ketones compensate for deteriorating brain glucose uptake during aging?

Castellano, CA. et al.: Lower brain 18F-flourodeoxyglucose uptake but normal 11C-acetoacetate metabolism in mild Alzheimer’s disease dementia

Cunnane, SC. Et al.: Can ketones help rescue brain fuel supply in later life? Implication for cognitive health during aging and the treatment of Alzheimer’s disease






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Vielen Dank Phil!

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